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Lacórnea es la estructura hemisférica y transparente localizada al frente del ojo que permite el paso de la luz y protege al iris y al cristalino. Posee propiedades ópticas de refracción significativas, representando cerca de 2/3 de la capacidad total de enfoque del ojo, aproximadamente 44 dioptrías.

Consta de tres capas separadas por dos membranas: la más externa es el epitelio corneal, compuesto por epitelio pluriestratificado (varias capas) no queratinizado con gran potencial regenerativo; la media es el [[estroma]] (la capa más ancha de las tres) compuesta por tejido conjuntivo y la más interna es un endotelio monoestratificado (una sola capa de células).

Las dos membranas que separan la capa central o estroma de las otras dos son la membrana de Descemet, que separa el estroma del endotelio y la membrana de Bowman, que separa el estroma del epitelio anterior. Podemos decir en síntesis que consta de cinco capas:

  • Epitelio Anterior.
  • Membrana de Bowman.
  • Estroma corneal.
  • Membrana de Descemet.
  • Endotelio.

La córnea es uno de los pocos tejidos del cuerpo que no posee irrigación sanguínea (no tiene vasos sanguíneos), pero sí está inervada (tiene sensibilidad). Es la porción anatómica del cuerpo humano que posee más terminaciones nerviosas sensoriales en relación a su tamaño. Se nutre de la lágrima y del humor acuoso.

Cuando la córnea pierde su transparencia por alguna enfermedad ocular, se produce perdida de visión. Para recuperarla a veces es necesario realizar una intervención quirurgica que se llama queratoplastia o trasplante de córnea.

En medicina oftalmológica, se llama catarata a la opacificación total o parcial del cristalino. Existen fundamentalmente dos tipos:

  • catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante su desarrollo (p.e rubéola)
  • catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en las lentes naturales de los ojos, encargadas de enfocar la luz y producir imágenes claras y nítidas. Existen varias modalidades:
    • senil
    • traumática
    • diabética
    • por radiación

Según donde se encuentra la opacificación, la catarata se denomina:

  • nuclear: núcleo de cristalino.
  • cortical: en la corteza.
  • polar anterior: en la parte central y anterior de la cápsula.
  • polar posterior: en la parte central y posterior de la cápsula.

Patofisiología

La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más pequeñas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

  • morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;
  • se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino.[1]

Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática.[2] La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5% en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicolisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.[1]

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.[1]

Tratamiento

Desde 1990 existe una cirugía llamada facoemulsificación consistente en la destrucción de cristalino opaco del paciente y en su lugar se coloca un lente intraocular para compensar la pérdida de poder de refracción del ojo, practicando una incisión corneal de 2,7 a 3 milímetros en la técnica convencional o de alrededor de 2,2 milímetros en la técnica MICS, para retirar las cataratas.

En la actualidad, el láser no se utiliza en este tipo de intervención, pues la facoemulsificación se realiza a través de ultrasonidos. De todas formas se está trabajando en el uso de láseres de femtosegundos para la realización de algunos pasos de la intervención quirúrgica, como por ejemplo en la capsulorrexis anterior. Recientemente fue aprobado por la Food and Drug Administration de EEUU el primer láser de femtosegundos para la realización de este crucial paso de la intervención.

En el año 2004 se realizaron unos dos millones de operaciones en la Unión Europea. En las cataratas congénitas la cirugía de extracción de cristalino sin reemplazo inmediato antes de los 2 meses de vida del bebé es lo que más impacta en su futuro visual.

La miopía, del griego myops formado por myein (entrecerrar los ojos) y ops ojo, es el estado refractivo en el que el punto focal se forma delante de la retina cuando el ojo se encuentra en reposo, en lugar de en la misma retina como sería normal; inverso por lo tanto a la hipermetropía, en el que la imagen se forma por detrás de la retina.[1] Es un exceso de potencia de refraccion de los medios transparentes del ojo con respecto a su longitud, por lo que los rayos luminosos procedentes de objetos situados a cierta distancia del ojo convergen hacia un punto anterior a la retina.

Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los objetos lejanos, lo que puede conducir también a dolores de cabeza, estrabismo, incomodidad visual e irritación del ojo.

La miopía es un defecto de refracción o ametropía. Es frecuente pero no es el problema visual más común en el mundo, pues este lugar lo ocupa otra ametropía, la hipermetropía. Esto ocurre aun en países con alta incidencia de miopía, como los Estados Unidos, donde aproximadamente el 25% de la población tiene miopía. En países como Japón, Singapur y Taiwán, hasta una de cada tres personas adultas es miope.[cita requerida]

La magnitud de la miopía se mide en dioptrías negativas.

La miopía se corrige con lentes divergentes, ya sean gafas o lentes de contacto. En algunos casos puede utilizarse la cirugía.´

Clasificación

Aunque son posibles diferentes clasificaciones, los más usual es dividirla en dos grupos:[2]

  • Miopía simple: La graduación no sobrepasa las 6 dioptrias y es de evolución limitada hasta los 22 ó 23 años.
  • Miopía patológica, también llamada miopía magna y miopía progresiva: La graduación sobrepasa las 6 dioptrías, se cree que está causada por una alteración en el desarrollo del segmento posterior del ojo, pueden aparecer diferentes complicaciones como la atrofia corioretiniana, la maculopatía miópica y el desprendimiento de retina.

Patogénesis de la miopía

Teorías

Visión normal.

Factores genéticos

La hipótesis más aceptada es que la miopía es hereditaria. La propensión a la miopía de hijos de padres miopes es alta. El eje anterior/posterior del ojo miope es más largo que en los ojos no miopes, lo cual, provoca que la imagen se enfoque antes de llegar a la retina y cuando llega a ella ya está desenfocada.

Factores ambientales

Hay desacuerdo en que los hábitos o factores ambientales intervengan en la génesis de la miopía. Muchas personas creen que el hábito de mirar las cosas muy de cerca en la infancia puede producir miopía, pero esto puede ser confundida la consecuencia con la causa: los niños miopes se acercan a los objetos porque son miopes y no al revés. También se habla insistentemente de un aumento de la incidencia de miopía en la población mundial y se culpa de ello a factores externos como la TV o los monitores de computadora. Es mucho más probable que hayan aumentado la habilidad y los medios técnicos de los médicos para detectar la miopía. Es preciso recordar que aun en el siglo XXI mucha gente, quizá más de la mitad de la población mundial, morirá sin haber sido atendida jamás por un oftalmólogo. En modelos animales se ha demostrado que el ojo compensa el desenfoque causado por una lente negativa alargandose.[3] [4] El mecanismo fisiologico responsable de esta elongacion del ojo es desconocido, pero el mecanismo esta demostrado y descrito con precision matematica en humanos.[5] [6] [7]

Combinación de factores genéticos y ambientales

Algunos estudios sugieren que mirar muy de cerca durante mucho tiempo puede exacerbar una predisposición genética a desarrollar miopía. Sin embargo otros estudios han demostrado que mirar muy de cerca (leer, mirar la pantalla de un ordenador) puede no estar asociado a la progresión de la miopía. Una susceptibilidad genética sumada a factores ambientales ha sido postulada como explicación a los diversos grados de miopía en diferentes poblaciones. Medina demostro que la miopia es un proceso realimentado en donde factores geneticos y ambientales pueden coexistir.[5]


Complicaciones

Las personas que presentan una miopía elevada, están más predispuestas que la población general a diferentes enfermedades oculares, entre las que se pueden citar:

  • El glaucoma (aumento de la presión intraocular).
  • La catarata u opacidad del cristalino. La catarata en el paciente miope puede aparecer en edades más tempranas de lo habitual.
  • El desprendimiento de retina.
  • Maculopatía. Es una degeneración de la zona más sensible de la retina, la mácula. La maculopatía miópica puede presentarse en pacientes con más de 6 dioptrías.
  • Mancha de Fuchs. Es una lesión de color oscuro que afecta a la zona de la mácula.

Por ello se aconseja que aquellas personas que presenten una miopía con graduación superior a 6 dioptrías, sean sometidas a revisiones periódicas que deberían incluir no solo la agudeza visual, sino la medida de la presión intraocular y una valoración con oftalmoscopio.[8]

Tratamiento de la miopía

En la mayor parte de las personas con miopía, para poder enfocar los objetos lejanos sobre la retina, se debe interponer entre ésta y el objeto una lente divergente o negativa, ya sea en la forma de gafas, lente de contacto (lentillas) o lente intraocular.

Otra posibilidad es alterar el valor dióptrico de la córnea mediante cirugía con laser, se pueden aplicar varias tecnicas, como la PKR, LASIK, LASEK o EPILASIK. Cuando no es posible la ciruga laser para corregir el defecto y el paciente no desea utilizar gafas ni lentillas, puede realizarse una intervención mediante la cual se coloca una lente intraocular.

Cuando hay una gran diferencia de refracción entre un ojo y otro (anisometria), el ojo de mayor graduación corre el peligro de no desarrollar por completo su potencial. El uso de la corrección adecuada pueden mejorar la visión del ojo afectado si se realiza durante la infancia, antes de que termine el desarrollo visual. Quizá basados en este hecho, hay personas que recomiendan ejercicios visuales para corregir o disminuir la miopía. Pero la efectividad de estos ejercicios en la edad adulta es nula.

En los últimos años se han utilizado lentes de contacto nocturnas que moldean la córnea y modifican su poder dióptrico por la presión que ejercen. Estas lentes se quitan durante el día. El tratamiento se conoce como ortoqueratoplastia. No ha tenido gran difusión ya que los resultados no son inmediatos ni duraderos, y muchos pacientes lo abandonan por incomodidad.

En toda persona, aun hipermétrope o emétrope, el ojo crece acompañando el ritmo de crecimiento corporal. En los ojos miopes el eje anterior aumenta con el crecimiento y por lo tanto aumenta la magnitud de la miopía.

Muchas personas, especialmente los padres de los niños miopes, ven con preocupación este fenómeno y lo consideran un fracaso del tratamiento. Es necesario recordar que la función tanto de gafas como de lentes de contacto es conseguir una visión correcta mientras se usan.

El aumento de la miopía durante la infancia, la adolescencia y en ocasiones durante el embarazo, es un fenómeno normal, esperable y fisiológico, no siendo posible evitarlo.

Véase también

La hipermetropía es un defecto ocular que consiste en que los rayos de luz que inciden en el ojo procedentes del infinito, se enfocan en un punto situado detrás de la retina, en lugar de en la misma retina como sería normal. La consecuencia es que la imagen es borrosa y puede existir por lo tanto una falta de agudeza visual.


Es un defecto muy frecuente, aunque no es progresivo ni tiene repercusiones graves, se trata mediante el uso de lentes correctoras.

La hipermetropía, la miopía y la presbicia (vista cansada) son los principales defectos de refracción o ametropias.

Descripción

Una persona con hipermetropía tiene problemas de visión a distancias cortas, pudiendo ver con mayor claridad a distancias largas. Sin embargo, en una persona hipermétrope la visión de objetos a distancias largas implica un esfuerzo de los músculos ciliares para poder enfocar la imagen correctamente sobre la retina.

Todo ojo no puede enfocar objetos situados más cerca de una determinada distancia denominada punto próximo o punto cercano. En una persona adulta joven sin defectos ópticos el punto cercano se sitúa a 25 cm del ojo. En un hipermétrope el punto cercano se desplaza a mayores distancias.

Los niños hipermétropes no suelen presentar disminución de agudeza visual, pues compensan el déficit mediante la acomodación (cambio de forma del cristalino). El continuo esfuerzo de acomodación puede producirles dolor de cabeza , fatiga visual (astenopia acomodativa) o retrasos en el aprendizaje.[1]

En los adultos, los síntomas característicos consisten en dificultad para la visión próxima, por ejemplo para poder leer y con el paso de los años se afecta también la visión lejana.[1]

Tratamiento

Se puede tratar mediante el uso de gafas con lentes correctoras convexos o positivas. También es posible la utilización de lentes de contacto para hipermetropia, lentillas, la cirugía de la cornea con laser (LASIK) o una intervención quirúrgica en la que se extrae el cristalino y se sustituye por una lente intraocular.[1]

En oftalmología, el astigmatismo, del griego a (sin) y st??µ? (punto), es un estado ocular que generalmente proviene de un problema en la curvatura de la córnea, lo que impide el enfoque claro de los objetos tanto lejos como cerca. La córnea, que es una superficie esférica, sufre un achatamiento en sus polos, lo cual produce distintos radios de curvatura en el eje del ojo, por ende cuando la luz llega al ojo, específicamente en la córnea, la imagen que se obtiene es poco nítida y distorsionada.

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Resultado óptico del astigmatismo: enfoque horizontal y vertical.

Clasificación

En el astigmatismo, la magnitud del error de enfoque es diferente según el eje del meridiano de fijación, esto hace que los objetos se vean distorsionados.

Existen tres tipos de astigmatismo:

  • Simple: Aparece en un solo eje.
  • Compuesto: Idéntico al primero, solo que ahora se asocia a la miopía si los dos ejes enfocan delante de la retina, o a la hipermetropía si los dos ejes enfocan detrás.
  • Mixto: Cuando un eje enfoca delante de la retina y otro detrás.

También pueden clasificarse en astigmatismo regular (ejes a 180°) y astigmatismos irregulares.[1]

Etiología

El astigmatismo es de origen natural, pero también se puede producir después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos o enfermedades.

Cuadro clínico

Además de afectar la visión, puede producir dolores de cabeza o mareos, ya que el ojo intenta compensar el defecto con la acomodación, con el consiguiente esfuerzo muscular. También puede manifestarse sin afectar la visión ocular.

Tratamiento

La mayoría de las veces, esta deficiencia es corregida con el uso de lentes tóricas o esferotóricas, ya sea en gafas o lentes de contacto. La mas recomendable son el uso de lentes de contacto "duros". También existen soluciones quirúrgicas, como la cirugía refractiva. Esta última es la menos usada por su alto costo económico y por el riesgo que supondría someterse a una operación. Sin embargo, en la actualidad (año 2010), la cirugía láser (LASIK u otros nombres comerciales) se han visto reducidas en riesgo, siendo los índices de operaciones exitosas mucho más altos. Por otra parte, a pesar que los costos de la operación han disminuido drásticamente, siguen siendo elevados comparados con los precios de gafas comunes.

El glaucoma es un grupo de enfermedades de los ojos que tienen como condición final común una neuropatía óptica que se caracteriza por pérdida progresiva de las fibras nerviosas de la retina y cambios en el aspecto del nervio óptico. Algo que hace relevante a este padecimiento es que en la mayoría de las personas afectadas no presentan síntomas en las primeras fases de la enfermedad; cuando estos ocurren, generalmente son defectos en el campo visual y pérdida de visión. La aparición de estos síntomas puede significar que la enfermedad está en un punto avanzado de su evolución. Es inusual que exista dolor ocular en el glaucoma crónico, pero es frecuente en el glaucoma agudo (glaucoma de ángulo cerrado), el cual si puede ocasionar intensos síntomas desde su inicio.[1]

Uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión intraocular alta, aunque no existe una correlación exacta entre glaucoma y presión intraocular, pues algunas personas pueden desarrollar la enfermedad con cifras de presión intraocular consideradas normales y sin embargo en otras ocasiones existen cifras altas sin que se produzca ninguna repercusión ocular.

Existen varios tipos de glaucoma, cada uno de los cuales tiene un origen y una evolución diferentes, por lo cual la definición general anteriormente expuesta puede no corresponder a todas las formas de esta enfermedad. La mayor parte de los casos corresponde al llamado glaucoma crónico simple (glaucoma de ángulo abierto).[2]

Vista transversal de un ojo humano.
Clasificación

Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:[1]

  • Glaucoma de ángulo cerrado. Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis), nauseas y vomitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal cerrado, un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.
  • Glaucoma de ángulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La evolución es lenta, no existen síntomas aparentes pero se deteriora progresivamente la visión, por ello se le ha llamado “el ladrón de la vista”.

Según el origen se clasifica en:

  • Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este apartado se incluye el glaucoma crónico simple que es la forma más frecuente de la enfermedad.
  • Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este apartado se incluyen los siguientes:[3]

Segun el momento de aparicion se clasifica en:

  • Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0.05 % de la población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo comprendido entre el momento del nacimiento y los 3 años de edad. El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos.[4] Existen diferentes tipos de glaucoma congénito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario. En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo, como en en la anomalía de Peters, el síndrome de Rieger, el Sindrome de Axenfel y la aniridia.
  • Glaucoma juvenil. Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes.
  • Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta.

Epidemiología

El número total de personas que presentan esta enfermedad es elevado, pues su prevalencia oscila entre el 1.5% y el 2% en los mayores de 40 años. Es una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo. La forma más frecuente, que corresponde al 60% de los casos, es el glaucoma de ángulo abierto primario también llamado glaucoma crónico simple.[1]

Según estimaciones realizadas por la Organización Mundial de la Salud a principios de los años 90 del siglo XX, el número de personas en el mundo con presión intraocular alta seria de 105 millones, los nuevos casos de glaucoma identificados 2.4 millones por año y el numero de ciegos debido a esta enfermedad 8 millones, lo que lo situaría como la tercera causa de ceguera a nivel mundial, solo superada por la catarata y la oncocercosis. [3]

Diagnóstico

Visión normal.

Existen dos aspectos claves para sospechar el diagnostico de glaucoma: La elevación de la presión intraocular por encima de 21 mm de mercurio y la presencia de una papila excavada. Cualquiera de estas dos circunstancias hacen probable el diagnóstico, especialmente si existen antecedentes familiares de la enfermedad y la edad es superior a los cuarenta años.

Una vez sospechado el diagnostico, se pueden realizar otros estudios como una exploración oftalmológica completa para comprobar la agudeza visual y observar todas las estructuras del ojo tanto del polo anterior como del posterior y una campimetría o valoración del campo visual para buscar la existencia de zonas ciegas o escotomas.

Tecnologías para el estudio del glaucoma

HRT: Es una nueva técnica de imagen que utiliza barridos de laser para obtener una tomografía del disco óptico. El acronimo HRT procede del inglés (Heidelberg retinal tomograph) y significa tomógrafía retinal de Heidelberg. Existen varias versiones según el software utilizado y la resolución de la prueba. [5]

El HRT es una nueva técnica no invasiva que es capaz de evaluar la anatomía del disco óptico en tres dimensiones. Aporta información sobre los cambios estructurales del nervio óptico y hace posible el diagnóstico precoz y el seguimiento mediante imagenes del glaucoma. No obstante esta tecnología se encuentra aun en fase de desarrollo y perfeccionamiento y presenta limitaciones en el momento actual (2010). No es un estudio de uso generalizado para la evaluación del glaucoma. [6]

Paquimetría: Esta prueba se utiliza para medir el grosor de la córnea y de esta forma corregir errores de medición de la presión ocular dados por las diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.

Gonioscopia

Gonioscopia: Mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma en sus dos formas clásicas, de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

Ecografía de alta resolución: Permite estudiar la estructura del ojo, de la cámara anterior, de los procesos ciliares y de la papila.

Biomicroscopía: Utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de hendidura, que permite ver los detalles muy aumentados del ojo y examinar el fondo del ojo y la papila óptica en tres dimensiones con la ayuda de lentes especiales.

Tonómetro de aplanación: Permite tomar la tensión ocular en milímetros de mercurio. Suele ir incorporado a la lámpara de hendidura. El tonómetro más empleado a nivel mundial es el tonómetro de Goldmann. Hay tonómetros que obvian el factor de error del espesor corneal. Existe el Tonómetro de Pascal, el cual no tiene en cuenta el espesor de la córnea y de esa manera obtener una presión intraocular no afectada por este parámetro.

Perimetría en el Glaucoma: Su finalidad es comprobar la amplitud del campo visual. En un principio se solicitan perimetrías con intención diagnóstica y hay que utilizar estrategias y programas muy sensibles. Posteriormente se utilizan las perimetrías con la intención de valorar la evolución de la enfermedad. Para ello se realiza la prueba a intervalos de tiempo regulares utilizando estrategias muy reproducibles y los llamados programas de progresión.[7]

Factores de riesgo

La forma más frecuente de presentacion es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.

Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio, cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante la relación entre elevación de presión intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, existen personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales, es lo que se llama glaucoma de baja tensión o normotensional.[1]

Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto que en la población general. No existe un patrón claro de herencia pues parecen estar implicados diferentes genes. La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad , el riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra. Por todo ello puede recomendarse el control de la presión intraocular de forma preventiva a las personas mayores de 40 años, sobre todo si tienen antecedentes familiares de glaucoma o presentan otras enfermedades como la miopía o diabetes méllitus .

En otros tipos de glaucoma diferentes al glaucoma crónico simple, existen diversos factores implicados. Por ejemplo se ha descubierto un gen variante, denominado LOXL1,[8] que confiere un riesgo considerablemente grande de desarrollar glaucoma pseudoexfoliativo. La anormalidad consiste en una variación en la secuencia genética que ocurre con gran frecuencia en este tipo de pacientes. La variación está localizada en un intrón del gen que codifica a una enzima que produce elastina, involucrada en el depósito de material fibroso y que de algún modo facilita la aparicion de este tipo especial de glaucoma.[9] Estas son variantes de la enfermedad que no responden bien a los tratamientos habituales.

Tratamiento

Aunque la presión ocular es sólo una de las causas del glaucoma, reducir esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.

Medicación

La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen la presión del ojo. Hay varias clases de medicamentos que pueden usarse para tratar el glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto los más comunes son los beta bloqueantes (bloqueadores), como el timolol, y los derivados de las prostaglandinas.[10] También se emplean diuréticos hiperosmóticos como el manitol en crisis hipertensivas oculares e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Uso de cannabis

El Cannabis medicinal ha demostrado en series de casos reducciones de la presión intraocular de un 24%, estas reducciones sin embargo son de corta duración y no mantenidas.[11] La dificultad para su uso terapéutico se debe a su efecto psicótropo y a la escasa duración de su acción. Cuando se administra de forma de gotas, prácticamente el 90% se absorbe a través de la conjuntiva, por lo que su acción es sistémica y no local. Al ser el glaucoma una enfermedad crónica que precisa un tratamiento muy prolongado, los riesgos de dependencia y otros efectos adversos sobre el sistema nervioso central son muy altos y superan a los beneficios, por lo cual no se utiliza en la práctica médica, ya que existen otros medicamentos tanto tópicos como sistémicos más eficaces y seguros. Se están realizando estudios sobre la posibilidad de utilizar algunos derivados sintéticos del cannabis sin efectos sobre el sistema nervioso, pero se encuentran en fase experimental. [12] El National Eye Institute (NEI) y el Institute of Medicine han realizado un detallado estudio sobre este tema, revisando todas las investigaciones científicas anteriores y han llegado a la conclusión de que no existen pruebas científicas para recomendar el uso de cannabis a los pacientes afectos de glaucoma. [13] El uso de drogas en general, requiere una prescripción y la distribución se realiza habitualmente dentro de un marco definido por las leyes nacionales y regionales de cada país.

Cirugía

Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional. La trabeculoplastia láser se usa para tratar el glaucoma de ángulo abierto. Se usa argón o Nd:YAG en el láser que se aplica a la red trabecular para estimular la apertura de los conductos y así aumentar el flujo del humor acuoso. La iridectomía periférica láser se usa en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. En ella, el láser apunta al iris para hacer una apertura en él. Esto abre una nueva vía por la cual el humor acuoso puede pasar desde la cámara posterior a la cámara anterior.

La cirugía convencional más usada en el glaucoma es la trabeculectomía. Mediante este procedimiento se crea un nuevo conducto por el cual drena el humor acuoso hasta el espacio subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es la esclerectomía profunda no perforante (EPNP). [14]

Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para glaucomas complejos o cuando han fracasado las técnicas habituales. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento quirúrgico (generalmente, una goniotomía), aunque puede requerir otras cirugías adicionales y/o medicación para controlarse.

Efectos

Aunque el glaucoma puede o no tener efectos significativos, una consecuencia habitual es la pérdida del campo de visión que se puede detectar mediante la realización de una (campimetría). La pérdida de visión del glaucoma afecta primero a la parte periférica del campo de visión. La pérdida de visión moderada o severa puede ser detectada por el paciente al poner a prueba su visión periférica. Esto puede hacerse tapando uno de los ojos y examinando la visión en las cuatro esquinas del campo visual en cuanto a claridad y nitidez, luego se repite la prueba con el otro ojo. Muy frecuentemente, el paciente no detecta pérdida de visión hasta que sufre “visión túnel”. Si la enfermedad no se trata, el campo de visión se irá cerrando cada vez más y más, se oscurecerá la parte central y finalmente degenerará en una ceguera total en el ojo afectado.

La pérdida de visión debido al glaucoma es irreversible, pero se puede prever o disminuir su progresión con el tratamiento adecuado. Si sospecha que puede tener glaucoma o que tiene factores de riesgos, es recomendable visitar al médico de familia, el oftalmólogo o al optométrico.

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro. Implica la falta de coordinación entre los músculos oculares. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, dolencia en la cual el cerebro ignora la visión del ojo desviado aunque éste sea capaz de ver con normalidad.

Clasificación

Se distinguen dos tipos:

Los tipos de estrabismo incluyen:

  • esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
  • exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).
  • hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos,en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez, puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado (ambliopía).

Etiología

Generalmente no hay una causa clara. Normalmente uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

Tropias y forias

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: esoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

Diagnóstico

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Tratamiento

Práctica de cirugía para la corrección de estrabismo.

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina)el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Para un adulto la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

La oclusión es la terapia más importante para los los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno") o, para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro. Pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos. Y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmologo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

La blefaroplastia es una cirugía que tiene la finalidad de rejuvenecer la apariencia del rostro a través de la intervención de los párpados.

Consiste en un procedimiento quirúrgico funcional o cosmético con la finalidad de remodelar el párpado superior o inferior eliminando y/o reposicionando exceso de tejido como así también reforzando los músculos y tendones circundantes. Cuando se presenta una importante cantidad de piel en el párpado, la piel puede colgar sobre las pestañas y causar la pérdida de la visión periférica. Las partes externas y superiores del campo visual son las más comúnmente afectadas y la condición puede causar dificultad con actividades tales como conducir o leer. En estas circunstancias, la blefaroplastia del párpado superior es llevada a cabo para mejorar la visión periférica. Pacientes con una menor cantidad severa de exceso de piel pueden realizarse un procedimiento similar por razones cosméticas. La operación en el párpado de abajo es casi siempre hecha por razones cosméticas, para mejorar las "bolsas" de los párpados inferiores y reducir el arrugamiento de la piel. Ya que es muy frecuente que cuando las personas llegan a los 40 años los párpados se caigan por el exceso de piel en ellos. Esto ocurre tanto en los de arriba como los de abajo.

A esto debe agregarse la presencia de bolsas en los párpados (sobre todo en los inferiores) y hasta "olanes" en muchas ocasiones. De hecho, el problema de las bolsitas (que es grasa acumulada en los párpados) puede encontrarse desde edades muy tempranas, ya que puede ser de carácter hereditario.

La blefaroplastia se realiza mediante incisiones externas hechas a lo largo de las líneas naturales de los párpados, tales como las rayas de los superiores y por debajos de las pestañas en los inferiores, o por la superficie interna del párpado de abajo. Es una cirugía ambulatoria (también llamada cirugía de día) porque no es necesario que el paciente permanezca hospitalizado. La recuperación es rápida.La hinchazón y el amoratamiento iniciales toman una o dos semanas en restablecerse pero se necesitan, al menos, varios meses hasta que el resultado final se vuelve estable. Dependiendo del alcance del procedimiento, la operación toma de una a tres horas en completarse.

La degeneración macular asociada a la edad, o DMAE, es una enfermedad del ojo ocasionada por degeneración, daños o deterioro de la mácula. La mácula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina, esta área proporciona la agudeza visual que permite al ojo percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez.

La mácula en la parte posterior del ojo, número 25.
Factores de riesgo

El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de DMAE, el alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes. Recientes publicaciones han apuntado que la mutación del gen factor H podría ser una de las causas de la enfermedad, ya que las personas que presentan un mutación de este gen, poseen menos capacidad para controlar la inflamación causada por una infección cualquiera, lo cual podría actuar como desencadenante de la enfermedad.[1]

Las personas mayores son blancos frecuentes de la DMAE.

Síntomas

La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma frecuente de que la persona padece de degeneración macular en ambos ojos.

En la cotidianidad podemos encontrar indicios de este enfermedad, como: líneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, problemas para detallar y áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.

Tipos de degeneración macular relacionada con la edad y tratamientos

Seca o atrófica

Esta es el tipo de DMAE que más frecuente y se asocia con pequeños depósitos amarillos en la mácula que se llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si la DMAE seca afecta sólo a un ojo puede que los síntomas no sean notorios. Este tipo de degeneración macular no tiene ningún tratamiento eficaz y tan sólo puede frenarse su evolución para que no se pierda la visión por completo.

Húmeda o exudativa

La degeneración macular asociada a la edad de tipo húmeda es la menos común y la más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxígeno en la retina, que provoca un proceso de angiogénesis. El tratamiento suele ser cirugía láser o, recientemente, el uso de fármacos antiangiogénicos inyectados directamente en el ojo como el ranibizumab. Este fármaco además de frenar la enfermedad pueden aportar mejoría significativa en determinados casos. Actúa inhibiendo el factor de crecimiento de vasos sanguíneos, la proteína VEGF.

Diagnóstico

En caso de padecer algunos de los síntomas descritos anteriormente debería visitar a un oftolmálogo. Aun así existen el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. El un diagnóstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la DMAE.

El incremento de la esperanza de vida y el DMAE

Al aumentar la esperanza de vida en los países desarrollado cobra importancia la DMAE que es una causa importante de ceguera en mayores de 65 años. Esta patología está directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular, y aunque la degeneración de las células fotorreceptoras no es la única causa es una de las más importantes.

El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto también crea muchos desechos que va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se van acumulando produciéndose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas que se van colocando entre las coroides y la retina separándolas. Como los fotorreceptores se nutren de los vasos de las coroides si las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigación sanguínea, y por lo tanto se degeneran. Si la zona afectada es la mácula, que es donde se acumulan la mayor parte de los fotorreceptores se pierde la visión central.

Degeneración de la Retina

Si se permite que esta enfermedad progrese, los vasos sanguíneos siguen creciendo en la retina y en el humor vítreo. Mientras se hinchan y sangran, producen hemorragias grandes que oscurecen la visión. Los repetidos episodios de hemorragia y la resultante formación de tejido cicatricial, llegan a ocasionar la ceguera total.

Descripción

La retina es la capa interna del ojo. Contiene numerosas estructuras llamadas conos y bastones que reciben luz y señales visuales y las transmiten al cerebro para que éste las interprete.

Otras partes del ojo controlan los rayos de luz que entran, de modo que converjan en un punto central de la retina llamado fóvea. En la degeneración de retina, ésta, la fóvea, se deteriora provocando una pérdida de la visión. Dependiendo de la causa, la ceguera puede desarrollarse rápidamente o la pérdida de visión puede progresar lentamente durante un periodo de muchos años.

Consideraciones

Si tiene diabetes, las visitas regulares a un oftalmólogo son imperativas. Aun teniendo bien controlada su glucosa (azúcar), podría desarrollar degeneración de retina. Las personas con hipertensión deberían estar bajo el cuidado de un oftalmólogo.

Causas

El deterioro de la retina suele ser provocado por daños en los vasos sanguíneos o por una producción excesiva de los mismos. Esta condición puede ocurrir a causa de varios trastornos, pero el más común es la diabetes. La mayor parte de la gente con diabetes tiene evidencias de daño ocular entre los 5 y 10 años del desarrollo de la enfermedad.

La hipertensión sin tratamiento es otra causa potencial de la degeneración de retina. Otras causas posibles de la degeneración incluyen:

  • Insuficiencia renal crónica
  • Circulación reducida en el ojo
  • Aterosclerosis progresiva

Signos y Síntomas

Los síntomas apreciados durante este proceso son:

  • Visión borrosa o disminuida
  • Pequeños puntos rojos en los ojos
  • Incremento de puntos flotantes y manchas rojas en el campo de visión

Llamando al Médico

Cualquier síntoma de visión borrosa o reducida debería ser examinado; también si tiene signos de una hemorragia ocular. Una persona con diabetes debería ver a su oftalmólogo regularmente, cada 2 ó 3 meses si es que hay señales de retinopatía. Pacientes con hipertensión también deberían hacerse examinar regularmente los ojos.

Tratamiento

Además de llevar a cabo un examen ocular rutinario, el oftalmólogo prestará especial atención para ver si hay ensanchamiento de vasos sanguíneos en la retina. Cuando estos vasos se expanden, sus paredes se debilitan y aparecen diminutos puntos rojos.

Para detener la progresión de la degeneración de retina, puede usarse un tratamiento con rayos láser para sellar los vasos sanguíneos rotos de la retina. Si los vasos debilitados o los que han crecido en exceso nublan el humor vítreo (sustancia gelatinosa que está dentro del globo ocular) normalmente claro, se puede llevar a término un procedimiento llamado vitrectomía. En esta operación, el humor vítreo es absorbido y reemplazado con una solución artificial. Si hay desprendimiento de retina, o alguna otra anormalidad está causando la degeneración progresiva, se pueden usar técnicas microquirúrgicas para corregir el problema.

Cuidados

Cómo prevenirse contra la degeneración de retina:
  • Tome con su médico las medidas necesarias para mantener bajo control enfermedades crónica como diabetes e hipertensión
  • Si tiene más de 40 años hágase un examen ocular por año. Puede necesitar ver a un oftalmólogo con más frecuencia si tiene diabetes, hipertensión, enfermedades renales o cualquier otra condición que aumente el riesgo de degeneración de retina Cepíllese los dientes y use hilo dental.
  • Vea rápidamente a un oftalmólogo si sufre una lesión en el ojo

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